domingo, 23 de dezembro de 2012

Kim Hyun Joong " if you´re like me"


Aqui deixo a tradução da musica em português
.

Se Você Gosta de Mim

Se você gosta de mim
Se você gosta de mim
Até agora, você provavelmente não poderia andar e só tenho lágrimas escorrendo

Se você gosta de mim
Você estaria olhando os meus olhos
Espero que este meu amor continue
Então eu posso colocá-lo ao meu lado um pouco mais

Com uma mão, eu enxugo suas lágrimas
Assim, a mão manchada com outra dor não será notada

Por favor tente não reparar em mim ficando mais fraco
Você pode me ver correndo em direção a você?

Se você está realmente gosta de mim
Se você gosta de mim agora
Se apenas esses desejos sinceros podem tocar em você

Mesmo que um mundo diferente venha
Mesmo que o mundo venha sem mim
Você e eu, podemos ser o mesmo

Meu coração quer ficar apenas por você
Aos poucos, vou tentar sincronizar-me com seus passos

Por favor tente não reparar em mim ficando mais fraco
Eu te amo, você é minha primeira e única pessoa

Se você está realmente gosta de mim
Se você gosta de mim agora
Se apenas esses desejos sinceros podem tocar em você

Mesmo que um mundo diferente venha
Mesmo que o mundo venha sem mim
Você e eu, podemos ser o mesmo

Se você gosta de mim
Se você gosta de mim
Você deve estar pensando de mim agora
Se você gosta de mim

Receita de tronco de Natal

sexta-feira, 21 de dezembro de 2012

KIM HYUN JOONG Saitama 1st Session Talk, Tears & A Cappella


Kim Hyun Joong sinto-me orgulhosa de ser sua fã.
Neste vídeo mostras o que é um verdadeiro cantor obrigado por serem assim, um pessoal simples e com um lindo coração.

sábado, 15 de dezembro de 2012

Grupo Coreano SS501

Aqui vos deixo um grupo coreano muito bom espero que gostem.
São os SS501

sexta-feira, 7 de dezembro de 2012

Bolachinhas de natal variadas - Desafio Tema Livre - Vera Martins

Ingredientes: Sementes de papoila 50 gr (aprox.) 2 colheres de sopa de chá verde com hortelã pimenta 600 a 800 gr de farinha 3 ovos 250 gr de açúcar 2 limões 250 manteiga 1 laranja e raspas de chocolate para a decoração Modo de preparação: junte todos os ingredientes na bimby dois minutos de velocidade espiga se não for suficiente deixe mais um pouco a tem ter a consistência que pretende. Estenda e corte a gosto, depois é só levar ao forno e deixar assar até ficarem prontas. Fonte:http://www.facebook.com/notes/cristina-ferreira-tvi/bolachinhas-de-natal-variadas-desafio-tema-livre-vera-martins/454156484642969

sexta-feira, 30 de novembro de 2012

12 Conselhos Para Evitar Um Infarto

Quer evitar um infarto? Então leia e pratique estes conselhos! 1) Não deixe de lado suas necessidades pessoais e as de sua família por trabalhar exageradamente. O afeto na família, convivência social para distrair, aliviam a sobrecarga sobre a circulação e o coração. 2) Tenha momentos de lazer descansando um dia por semana, conforme Deus indica em Sua Lei, os Dez Mandamentos, sobre o descanso no Sábado. Trabalho excessivo sem um desacanso semanal esgota o físico e a mente. 3) Vá para sua casa após o trabalho sem levar as preocupações do mesmo. Curta sua família. 4) Aprenda a dizer "não" para os pedidos que lhe chegam. Colocar limites é fundamental para não sobrecarregar-se e, assim, sobrecarregar seu físico. 5) Faça uma seleção criteriosa de que atividades participará ao invés de assumir ser membro de todas as comissões, dirigir todas as reuniões, atender todos os congressos, etc. 6) Levante cedo, faça uma caminhada ao ar livre perto da Natureza, tome um bom desjejum com sua família. Evite comer entre as refeições e tome um bom almoço com calma, e à noite só um lanche leve e duas horas antes de deitar. Nos intervalos das refeições só água pura. 7) Pratique exercícios físicos de preferência ao ar livre. Caminhadas diárias de 30 minutos junto à Natureza, ou pelo menos uma hora e três vezes por semana são suficientes. Você pode ter algum esporte como hobby, como pescar, passear de bicileta, nadar, mas evite esportes competitivos. 8) Suas férias anuais devem ser sagradas e de preferência por trinta dias. Não venda suas férias, e evite dividi-la pois não produzirá o descanso físico e mental suficiente para o retorno ao trabalho com energia. 9) Aprenda a pedir ajuda. Passe para outras pessoas o que elas podem fazer ou podem aprender a fazer. Não centralize tudo em suas mãos. 10) Se seu corpo mostrar sintomas de estresse, como dor física, má digestão, dor de cabeça, cansaço físico e mental, reavalie sua carga de trabalho e diminua um pouco, veja se não tem sobre seus ombros tarefas demais e delegue, corrija erros alimentares, pratique exercícios físicos, e evite lançar mão de remédios sintéticos imediatamente, deixando-os para emergências. 11) Procure dormir mais cedo. Em torno de 10 da noite é ideal. No quarto de dormir tenha silêncio, ventilação, sem televisão. Se tiver dificuldade para dormir (insônia) evite jantar tarde e pesado, elimine cafeína, tome banho morno perto da hora de dormir, faça uma caminhada se possível ao retornar do trabalho. 12) Tenha momentos de oração, meditação nas coisas espirituais, leia a Bíblia meditando no que ela está dizendo naquele texto e que se aplica à sua vida. Faça disto um hábito diário. A ciência já provou que as pessoas que fazem isto têm melhores resultados de recuperação da saúde e previnem doenças. OS ATAQUES DE CORAÇÃO Uma nota importante sobre os ataques cardíacos: Há outros sintomas de ataques cardíacos, além da dor no braço esquerdo (direito). Há também, como sintomas vulgares, uma dor intensa no queixo, assim como náuseas e suores abundantes. Pode-se não sentir nunca uma primeira dor no peito, durante um ataque cardíaco. 60% das pessoas que tiveram um ataque cardíaco enquanto dormiam, não se levantaram. Mas a dor no peito, pode acordá-lo dum sono profundo. Se assim for, dissolva imediatamente duas Aspirinas na boca e engula-as com um bocadinho de água. Ligue para Emergência (193 ou 190) e diga ''ataque cardíaco'' e que tomou 2 Aspirinas. Sente-se numa cadeira ou sofá e force uma tosse, sim forçar a tosse, pois ela fará o coração pegar no tranco; tussa de dois em dois segundos, até chegar o socorro. NÃO SE DEITE!!! Um cardiologista disse que, se cada pessoa que ler este artigo o enviar a 10 pessoas, pode ter a certeza de que se salvará pelo menos uma vida! Portanto, se desejar, envie este artigo para um amigo! 
Fonte:http://www.portalnatural.com.br/vida-saudavel/saude-e-bem-estar/12-conselhos-para-evitar-um-infarto

segunda-feira, 26 de novembro de 2012

Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco

372 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco Márcia L. F. Chaves Resumo Pressão arterial e fumo são fatores de risco independentes para AVE, em ambos os sexos. A associação entre níveis pressóricos e risco de AVE não é linear e a pressão sistólica prediz mais AVE que pressão diastólica. Diabetes melito confere um risco relativo para AVE em torno de quatro a seis vezes. A incidência de primeiro AVE é duas vezes maior e mais precoce nos negros que brancos e não é, aparentemente, explicado por classe social. Risco de AVE é maior com anticoncepcional hormonal (ACO) de alta dosagem que os de baixa. História pessoal de migrânea associa-se com maior risco de AVE isquêmico. Mulheres migranosas que usam ACO e fumo apresentaram razão de chance de 34,4 para AVE isquêmico. Até 40% dos AVEs nas mulheres migranosas decorrem diretamente de um episódio de enxaqueca. Mudança do tipo ou freqüência de migrânea com uso de ACO, não prediz AVE. Manejo dos fatores de risco (hipertensão, fumo e hiperglicemia) reduz o risco de AVE. Mudanças nos fatores de risco explicam 71% da queda nos homens e 54%, nas mulheres da mortalidade por AVE. Ênfase continuada na promoção de estilos de vida mais saudáveis e no tratamento efetivo da hipertensão e demais fatores de risco, são essenciais para manter essa queda da mortalidade do AVE. Palavras-chave: Acidente vascular encefálico; Fatores de risco. Recebido: 20/9/00 – Aceito: 1/11/00 Rev Bras Hipertens 4: 372-82, 2000 Correspondência: Márcia L. F. Chaves Rua Fernandes Vieira, 181, ap. 802 – 90035-091 – Porto Alegre, RS Conceituação O acróstico AVE, acidente vascular encefálico (ou ainda AVC, de acidente vascular cerebral) é o equivalente do termo genérico inglês stroke, que descreve apenas o comprometimento funcional neurológico. As causas e, daí, as formas, de AVE são anóxico-isquêmicas (resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos) e hemorrágicas (resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central). Os subtipos isquêmicos são lacunares, ateroscleróticos e embólicos, e os hemorrágicos são intraparenquimatosos e subaracnóide. A aterotrombose é a principal causa de AVE. Nos anos 30, um estudo de autópsias1 indicou que mais de 70% dos casos de AVE se deviam à aterosclerose e apenas 3% à embolia. Nos anos 60 e 70, estudos prospectivos, como o Framingham2, identificaram os infartos aterotrombóticos (aterotrombose de grandes vasos e infarto lacunar) também como a causa mais comum (44%), seguida de embolia cerebral (21%) e hemorragia intracraniana (12%). O Harvard Coopera373 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 tive Stroke Registry também identificou infarto trombótico como a causa principal de AVE, com 36% atribuídos à estenose ou trombose de grandes vasos por aterosclerose. Esta coorte foi a primeira a incluir lacuna como diagnóstico isolado, com incidência de 17%. Pela utilização de critérios mais modernos, 31% foram diagnosticados como embolia, 10% como hematoma intracraniano e 6% como hemorragia subaracnóide3, mas ainda não continha uma categoria separada para infartos cujas causas permaneciam indeterminadas. Em 1968, um grupo francês relatou 28% de casos de infarto de causa indeterminada4. Esses estudos reforçaram a visão de que embolia é forma comum de AVE. As exigências tradicionais de fibrilação atrial e doença cardíaca valvular para esse diagnóstico foram suplementadas por dados angiográficos, mostrando oclusão de ramos intracranianos em relação a exame normal realizado antes do AVE. Mais recentemente, a incidência de estenose ou oclusão carotídea de alto grau como causa de AVE isquêmico diminui ainda mais pelo uso de Doppler e ressonância magnética, aumentando a freqüência relativa de embolia, especificamente cardíaca5. Com expansão das técnicas diagnósticas, a categoria de causa desconhecida, o chamado infarto criptogênico, foi melhor definido3. Ocorre quando estudos convencionais de imagem cerebral não identificam infarto, mas o Doppler ou a angiografia não descartam estenose extra ou intracraniana, a avaliação cardíaca não mostra fonte nesse órgão, ou a procura por doenças sistêmicas não evidencia estados pró-trombóticos. O desfecho negativo da avaliação convencional não é incomum, e o AVE criptogênico pode contribuir com 30% ou mais dos casos. Outra categoria proposta é a patologia arterial tandem, que se refere a infartos com mais de um sítio de doença (tandem, do latim par) ao longo do trajeto das artérias que suprem a região cerebral onde ocorreu o infarto3. O acréscimo dessas duas categorias reduziu a freqüência de AVE aterosclerótico para valores em torno de 6%. Esses achados, com ênfase no diagnóstico de embolia e na prevenção de recorrência, reforçaram a importância de diagnosticar-se subtipos de AVE. As terapias emergentes exigem maior diferenciação de subtipo de evento isquêmico para possibilitar interrupção efetiva e segura do AVE, na fase aguda, e prevenir recorrência. Dados comparáveis estão aparecendo lentamente em outros países, mas ainda não se conhece a distribuição mundial dos subtipos de AVE. O aumento do interesse em chegar ao diagnóstico do subtipo isquêmico decorre dessa mudança de visão, pois poderá orientar a escolha de terapias específicas para subtipos. Um outro efeito é a substituição do conceito anterior de entidade única para o de conjunto de transtornos, como ocorre com nosologias infecciosas e neoplásicas. Fatores de risco AVE é a segunda causa de morte em todo o mundo, excedida apenas por doença cardíaca6. A incidência anual de AVE nos EUA é de aproximadamente 500 mil, com um total de mais de 3 milhões de sobreviventes na metade da década passada7. Nas últimas décadas, estudos de métodos mais acurados, têm identificado riscos não modificáveis bem como modificáveis para AVE isquêmico e hemorrágico. A identificação e o controle de fatores de risco visa à prevenção primária de AVE na população8. Os fatores de risco para primeiro AVE e recorrência estão apresentados na tabela 19. Além de identificar fatores de risco para primeiro AVE, caracterizar determinantes de recorrência e mortalidade após evento isquêmico, passou a ser base das estratégias de prevenção secundária, pois a recorrência de AVE ainda é a maior ameaça para qualquer sobrevivente. Um dos principais objetivos do Serviço de Saúde Pública dos EUA para o ano 2000 foi reduzir as mortes por AVE para menos de 20 por 100 mil, que em parte pode ser alcançado pela redução da recorrência. A freqüência e os determinantes de recorrência ainda são pouco entendidos7. As taxas de incidência variam dramaticamente de uma população para outra, motivo para que se investiguem as causas em todo mundo. Muita dessa heterogeneidade de incidência de AVE pode dever-se a diferenças de prevalência de fatores Tabela 1 – Fatores de risco estabelecidos para AVE Riscos modificáveis Riscos não Outros modificáveis Hipertensão Idade Álcool Diabetes Sexo Anticorpo antifosfolipídeo Fumo Raça Homocisteína elevada Fibrilação atrial Etnia Processo inflamatório Outras doenças cardíacas Hereditariedade Infecção Hiperlipidemias Sedentarismo Estenose carotídea assintomática Ataques isquêmicos transitórios 374 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 de risco, mas algumas populações têm incidência mais alta que a prevista pelos níveis de exposição àqueles fatores10, sugerindo que outras características, como as genéticas, devem ser responsáveis por essas diferenças. Hipertensão arterial A hipertensão é o principal fator de risco para AVE10,11, estando associada à doença de pequenas e grandes artérias. O risco imposto pela hipertensão é maior para insuficiência cardíaca e AVE, mas nos países do hemisfério norte-ocidentais, a doença coronariana é mais comum e letal. Ainda não está claro se a pressão diastólica elevada ou hipertensão sistólica isolada apresentam riscos distintos, mas a excessiva valorização da pressão diastólica para avaliar risco pode ser inadequada na idade avançada. A avaliação da relação entre hipertensão sistólica isolada e outros fatores de risco com subtipos de AVE isquêmico e hemorrágico em idosos demonstrou associação de idade, fumo, diabetes, pressão sistólica elevada, baixo colesterol HDL e anormalidades eletrocardiográficas com incidência aumentada de AVE genérico, AIT, ou AVE isquêmico. A hipertensão sistólica isolada, a história de diabetes e o fumo constituíram os fatores de risco para AVE lacunar, enquanto o sopro carotídeo foi fator de risco para AVE aterosclerótico e idade para o embólico12. Ambas pressões sanguíneas podem conferir risco significativo, mas a sistólica sobrepujou a diastólica. O risco, entretanto, só foi evidenciado claramente no percentil de 40% superior da pressão arterial, ou seja, até o percentil 60% não se evidenciou risco (associação não-linear, vide artigo de magnitude do risco)13. Em orientais, a associação entre pressão arterial diastólica e incidência de AVE parece ser mais intensa que entre ocidentais, talvez devido a maior incidência de eventos hemorrágicos, conforme demonstrou análise conjunta de inúmeras coortes14. A diferença de incidência de AVE entre países da Europa Ocidental e Oriental parece ser predominantemente devida a maior prevalência de hipertensão na Rússia15. No Brasil, a hipertensão arterial é o fator de risco mais importante para doença cerebrovascular, cuja estimativa de prevalência está em torno de 11% a 20% acima dos 20 anos e 35% acima dos 50 anos. Em torno de 85% dos pacientes com AVE são hipertensos16. Diabetes melito O diabetes é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doença cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboembólico. Os mecanismos etiopatogênicos de AVE e AIT nos diabéticos se devem a alterações da hemodinâmica cerebral, à hiperglicemia e a outros fatores de risco associados17. O diabetes constitui risco para AVE por mecanismos aterogênicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hipertensão e hiperlipidemia18. Diversos estudos de coorte identificaram hipertensão, doença cardíaca e sintomas e sinais de AVE mais freqüentemente em diabéticos. Entre estes, AVE ocorreu nos mais jovens e nos homens. Parece ser o segundo fator de risco mais importante para AVE, após a hipertensão arterial, havendo potencialização de risco pela combinação de diabetes, hipertensão e dislipidemia18. Entre diabéticos, o risco relativo de AVE é em torno de 4 para homens e de 6 para mulheres. Caso-fatalidade é similar entre homens diabéticos e não diabéticos, mas mulheres diabéticas parecem apresentar pior evolução que as não-diabéticas. A mortalidade em relação à população geral é 4 vezes maior para homens e 5 vezes para mulheres, com risco atribuível na população de 18% para homens e 22% para mulheres. Em um estudo sueco, em torno de 50 AVEs por 100 mil pessoas/ano foram diretamente atribuídos ao diabetes19. Em um estudo finlandês, o risco relativo de morte por diabetes foi diferente entre os indivíduos que já iniciaram o estudo com diabetes e aqueles que a desenvolveram posteriormente20. Na China, a prevalência total de DM e de intolerância à glicose foi de 33,5% e 21%, respectivamente, entre pacientes com AVE, sendo maior naqueles com infarto cerebral. Em vista da alta prevalência de diabetes não diagnosticada entre pacientes com AVE e morbidade e mortalidade aumentadas associadas com DM, recomenda-se rastreamento para DM em todos os pacientes com AVE isquêmico21. Fumo Muitos estudos epidemiológicos têm estabelecido que o fumo é um fator de risco importante para AVE, sendo sinérgico à hipertensão, ao diabetes melito, à intolerância à glicose, à idade, à hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente22. Aceita-se, atualmente, que o fumo por si só tem um efeito causal direto para AVE, cuja relação com aterosclerose já havia sido relatada em 1908 por Buerger23. O estudo Framingham foi um dos primeiros a demonstrar a associação entre fumo e tipo de AVE, número de cigarros fumados e o efeito de parar de fumar24. Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia. Parar de fumar reduz o risco de forma já significativa após 2 anos, atingindo o patamar de não-fumante em 5 375 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 anos24,25. Fumantes leves retornam a valores de não-fumantes, mas fumantes pesados permanecem com o dobro do risco26. O fumo contribui independentemente para a incidência de AVE com maior risco para hemorragia subaracnóide, seguido por infarto cerebral27. O fumantes pesados mostram risco relativo de AVE 2 a 4 vezes maior que nãofumantes22,24. Em uma coorte de 22.071 médicos americanos, o risco relativo de fumantes de menos que 20 cigarros/dia para AVE não-fatal foi de 2,7 e de AVE fatal de 1,528. O que permanece inconclusivo é a associação entre número de cigarros e aumento do risco. Alguns autores sugerem que exista uma relação linear, principalmente para fumantes de mais de 20 cigarros/dia e para idosos24,26,28- 30. É possível que exista associação entre o fumar passivo e a hiperplasia da íntima, aumentando potencialmente o risco de AVE26,31. Trocar cigarro para cachimbo ou charuto confere pouco benefício, pois fumantes secundários ainda apresentam risco aumentado similar ao de fumantes leves22. Ex-fumantes mostram menor prevalência de estenose da artéria carótida interna que fumantes ativos26. A coexistência de fumo e hipertensão potencializa o risco de doença cerebrovascular. A redução do risco de AVE pelo tratamento farmacológico da hipertensão é muito maior em hipertensos leves não-fumantes que em fumantes com hipertensão leve, destacando a importância do fumo32. Assim, espera-se maior benefício de parar de fumar em fumantes pesados que são hipertensos24,29.Todo fumante reduzirá o risco de AVE isquêmico ao parar de fumar, independente do tipo de exposição prévia33. No Brasil, é fator de risco muito importante para doença cerebrovascular e AVE, pois o consumo de cigarros cresceu 10 vezes entre 1935 e198516. Fibrilação atrial A fibrilação atrial (FA) é importante causa de morbidade e mortalidade na população. Sua prevalência dobra a cada década de idade, de 0,5% aos 50 a 59 anos a quase 9% aos 80 a 89 anos, sendo 1,5 vezes mais incidente em homens34. Hipertensão e diabetes foram preditores independentes de FA, mas fumo o foi somente em homens. A presença de FA aumenta o risco de AVE em 4 a 5 vezes. O risco atribuído para AVE associado a FA aumenta de 1,5% aos 50 a 59 anos para 23,5% aos 80 a 89 anos. A fibrilação atrial aumenta a mortalidade em quase duas vezes em ambos os sexos, mesmo ajustada para condições cardiovasculares e idade34. Cardiopatias, especialmente isquêmica recente e hipertensão, são fortemente associadas com maior risco de FA35. Sem tratamento anticoagulante, pacientes com doença reumática valvular mostram risco anual de AVE de 4%. A presença de FA sem outros fatores de risco concomitantes ou doença cardíaca estrutural propicia menor risco. Uma metanálise demonstrou que anticoagulação oral reduz em 64% o risco de AVE. O valor dessa terapia em pacientes com mais de 75 anos de idade é menos clara porque existe maior risco de complicações hemorrágicas36. A varfarina em baixas doses com aspirina não reproduz os efeitos da anticoagulação plena37. A anticoagulação monitorizada com doses ajustadas pelo índice normalizado internacional (INR) tem se mostrado muito segura38,39. Raça e fatores socioeconômicos Taxas de incidência de primeiro AVE têm sido determinadas em diferentes populações caucasianas40,41. Estudos em populações negras são difíceis de interpretar em função de inconsistências metodológicas42,43. Nos EUA, a incidência de AVE entre negros foi duas vezes maior44, assim como a mortalidade do AVE também foi maior nas pessoas negras tanto nos EUA como na Inglaterra45,46. Na Inglaterra, a associação entre etnia e incidência de AVE em imigrantes caribenhos42,47 e nos residentes com menos de 75 anos48 também foram identificadas. A incidência de AVE, ajustada para idade-padrão da população européia, foi de 1,25 por 1.000, sendo menor que a descrita 10 anos antes (1,6 por 1.000)41, encontrando-se dentro da variabilidade registrada na Europa e Nova Zelândia40,49- 51. A hemorragia intracerebral primária foi o subtipo cuja razão de incidência negro:branco é maior, mas negros mostraram mais relação com todos os subtipos48. Diferença de classe social entre etnias poderia contribuir para esses achados, já que não controlou-se para classe social na imensa maioria dos estudos sobre incidência de AVE em negros. Apesar de se ter tentado controlar no estudo de Londres, vários problemas metodológicos persistiram, mantendo-se a associação entre etnia e incidência de AVE52. Embora o nível socioeconômico possa ter um papel na mortalidade por AVE entre os negros, maior parte ou todo excesso de risco pode dever-se a outros fatores. Influência de fatores genéticos, fisiológicos e comportamentais merece investigação. Maior prevalência de hipertensão e diabetes entre pessoas negras que entre brancas tem sido descrita, assim como diferente predisposição genética para hipertensão53,54. Diferenças étnicas isoladas nesses fatores de risco, no entanto, não parecem contribuir para o risco elevado de AVE entre os negros42,45. Apesar das taxas de caso-fatalidade serem comparáveis em estudos euro376 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 peus, elas não sustentam o papel de diferenças étnicas para a sobrevida de AVE40. Identificou-se maior prevalência de hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, obesidade, álcool e fumo entre negros e hispânicos que brancos nos Estados Unidos55,56. O menor grau de controle de hipertensão nestes grupos étnicos poderia ser uma explicação57, mas isto tem sido observado em todos os grupos socioeconômicos56. História familiar Embora história familiar de AVE seja geralmente percebida como marcador importante para risco de AVE, existe grande variabilidade de achados e poucos estudos epidemiológicos que avaliaram essa hipótese. História familiar de hemorragia subaracnóide foi identificada como fator de risco importante para essa hemorragia, mas não para hematoma intracraniano e infarto cerebral. Fatores genéticos apresentam papel importante na patogênese da hemorragia subaracnóide, sendo a história familiar o fator de risco independente mais forte58. A prevalência de AVE foi de 5% nos indivíduos com história paterna de AVE e de 4% entre os com história materna, comparativamente a 2% naqueles sem qualquer tipo de história. O risco foi independente de inúmeros fatores de risco, tais como idade, etnia e gênero, colesterol, fumo, doença cardíaca coronariana, hipertensão e diabetes59. A maior ocorrência de hipertensão e AVE foi observada nos pais de probandos hipertensos comparados com cônjuges, sugerindo que alguns dos fatores genéticos predisponentes a essas condições podem ser os mesmos e que exista um componente familiar de AVE independente de hipertensão60. Apenas recentemente, o AVE passou a ser considerado como um traço complexo e não como uma mera conseqüência da hipertensão, sendo o resultado da interação entre diversos fatores genéticos e ambientais. Em modelos com ratos espontaneamente hipertensos e propensos ao AVE evidenciou-se ser o AVE geneticamente determinado e que fatores como pressão arterial e dieta têm apenas papel permissivo. Descreveu-se que o gene de codificação do peptídeo atrial natriurético, ligado à base genética do AVE em ratos, é um determinante de AVE em seres humanos61. Anticoncepcionais orais Os anticoncepcionais orais (ACOs) são fatores de risco independentes para AVE isquêmico e hemorrágico, nas mulheres que fumam, que têm mais de 35 anos de idade ou que tenham história de hipertensão62-64, mas esse risco diminui nas que usam formulações de doses mais baixas (< 50 μg estrógeno)63. Mulheres que usam ACO de baixa dose não mostram aumento do risco de AVE, mas estudos complementares ainda são cabíveis, com controle a outros fatores de risco e aferição do uso de ACO no passado65,66. Entre mulheres com migrânea, o risco para uso atual de ACO de baixa dose foi 2,1 (IC 95%, 1,2-3,6) para AVE isquêmico e 2,2 (IC 95%, 0,8-5,4) para hemorrágico. O risco de AVE hemorrágico associado a ACO ainda está menos definido que para AVE isquêmico. Em estudo da Organização Mundial da Saúde62, o uso atual de ACO associouse com risco de AVE hemorrágico aumentado para hipertensas e levemente aumentado para mulheres com menos de 35 anos, sendo mais significativo nos países desenvolvidos mas não na Europa63. O uso passado de ACO não associou-se com risco. Estima-se que em torno de 13% de todos os AVEs nas mulheres com idade entre 20 e 44 anos na Europa e países desenvolvidos, são atribuídos ao uso de ACO62,63. A terapia de reposição hormonal pós-menopausa associou-se com redução da incidência de doença cardíaca coronariana em estudos observacionais, mas em relação a AVE, a maioria dos resultados foram inconclusivos. Estudos recentes mostram, consistentemente, elevação de risco de tromboembolismo venoso, nas mulheres pós-menopáusicas usando estrógenos orais. Poucos estudos foram realizados para avaliar os verdadeiros efeitos do regime combinado sobre coagulação sanguínea e fibrinólise, assim como o impacto da rota de administração do estrógeno na hemostasia. A reposição hormonal com estrógenos e progestágenos orais pode resultar em ativação da coagulação e aumento de ação fibrinolítica67. A adição de progestágeno não parece atenuar os efeitos cardioprotetivos da terapia estrogênica pós-menopausa68. Esse uso não foi associado com aumento ou diminuição no risco de AVE, o que parece ser consistente com a maioria da literatura69,70. A terapia de reposição hormonal mostrou efeito preventivo para AVE em mulheres mais velhas, mas os intervalos de confiança do estudo foram muito amplos, havendo necessidade de mais investigações71. A via transdérmica não parece ter efeito substancial sobre a hemostasia. O papel para a rota de administração foi levantado, especialmente para mulheres com risco para doença trombótica, já que usuárias de reposição oral podem ter maior risco de tromboembolismo venoso67. Migrânea A migrânea (enxaqueca) é um fator de risco para AVE isquêmico 377 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 entre homens72 e mulheres72-75. A migrânea clássica (com aura) pode apresentar mais risco que a migrânea simples (sem aura)74,76. Parece ser um fator de risco de base para AVE, que também age como precipitante agudo, porque alguns pacientes têm AVE durante uma crise de migrânea (AVE migranoso)77-79. A ocorrência relativa desses dois tipos de AVE na migrânea não é bem conhecida. A interação entre ACO e predisposição de AVE foi proposta por Bickerstaff, pois observou-se aumento de risco de AVE isquêmico em mulheres com migrânea que usavam ACO74. Um dos pressupostos de Bickerstaff era de mudança de padrão de migrânea antecedendo AVE naquelas que iniciavam ACO. Recomendou-se que mulheres deveriam parar de tomar ACO se suas cefaléias mudassem de simples (sem aura) para clássica (com aura)69,79. A história pessoal de migrânea foi associada ao aumento da razão de chance ajustada para AVE isquêmico, mas não para hemorrágico. As chances para AVE isquêmico associado com migrânea clássica não foram maiores que com migrânea simples. Em relação à interação com ACO, alguns estudos mostram efeitos multiplicativos da chance de AVE isquêmico puramente associado à enxaqueca80, ou para AVE isquêmico associado com migrânea e ACO de alta dose ou fumo74. Outros, ainda, não observam risco diferenciado para AVE isquêmico (trombótico) ou hemorrágico para a interação migrânea/ ACO81. Quanto ao tipo de migrânea, uma avaliação de AVE indiferenciado em homens e mulheres com menos de 45 anos identificou apenas migrânea clássica como risco provável75. Em uma coorte de homens médicos, enxaqueca, indiferente de tipo (simples ou clássica), associou-se com AVE indiferenciado e isquêmico82. Apesar dos conceitos de Bickerstaff sobre a mudança do tipo de migrânea precedendo o evento vascular, nenhuma evidência imperiosa foi encontrada79, e taxas de conversão de migrânea simples para clássica observadas em casos de AVE e seus controles foram as mesmas80. Uma grande proporção de mulheres que usa ACO também fuma62,81 e a razão de chance de 34,4 para AVE isquêmico entre mulheres migranosas que usam ACO e fumo é preocupação considerável80. Mulheres européias com migrânea apresentam risco 3 vezes maior para AVE isquêmico, nas quais até 40% dos AVEs parecem se desenvolver diretamente da crise de migrânea (AVE migranoso). Com base nesses dados, os autores sugerem que mulheres com migrânea devem ser fortemente aconselhadas a não fumar e a manter a pressão arterial controlada. Hipercolesterolemia Ao contrário da doença coronariana, relações diretas entre risco de AVE e colesterol sérico total ou LDL elevados, ou inversas com HDL colesterol não estão ainda bem estabelecidas. Parece existir relação inversa entre a concentração de colesterol total e hemorragia cerebral83. A razão mais convincente para a associação mais fraca é que a doença coronariana é atribuída a ateroma e menos da metade dos AVE é devido a ateroma de grandes artérias. As mortes por doença coronariana ocorrem em geral mais cedo que AVE, assim menos indivíduos com lipoproteínas elevadas e ateroma de grandes vasos, como da artéria carótida, chegam à idade de desenvolver AVE. Como não existem estudos para avaliar adequadamente o efeito específico da redução do colesterol em sujeitos que desenvolvem AVE, é necessário considerar dados dos ensaios de prevenção coronariana e de regressão de ateroma. Grandes ensaios clínicos demonstraram a capacidade de estatinas exercerem a prevenção primária e secundária de doença coronariana84-87. Os ensaios de prevenção secundária mostraram redução da incidência de doença coronariana e AVE não fatal84,85,88. A redução do risco de eventos cerebrovasculares semelhante à redução dos eventos coronários também já foi observada, mas o benefício ocorreu apenas para AVE não embólico e para AIT84, enfatizando maior probabilidade de redução dos eventos vasculares causados por ateroma de grandes vasos. Metanálises dos ensaios de prevenção coronariana, inclusive para regressão de pequenos ateromas, indicam que a redução do LDL colesterol reduz o risco global de AVE em torno de 30%, sem reduzir a mortalidade do AVE89,90. Ensaios clínicos em indivíduos assintomáticos e com doença coronariana mostraram que a redução do LDL colesterol, com um pequeno aumento do HDL, preveniu progresso detectável de espessamento da parede da carótida e reduziu o desenvolvimento de lesões novas91. Sedentarismo A hipótese de que o sedentarismo está associado ao risco aumentado de AVE em homens e mulheres foi avaliada em diferentes estudos. Uma investigação epidemiológica realizada nos EUA mostrou associação de baixa atividade física recreativa e não recreativa nas mulheres brancas com idade entre 65 e 74 anos com maior risco de AVE, ajustado para os demais fatores de risco92. Outro estudo foi realizado em uma amostra de base populacional maior e a atividade física (esporte, lazer e trabalho), classificada 378 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 por escores, mostrou correlação inversa com incidência de AVE. Ajustes adicionais para variáveis intermediárias reduziram a associação e maior atividade física mostrou apenas fraca associação com redução do risco de AVE isquêmico de forma independente93. Homocisteína No estudo Framingham, observou- se tendência linear significativa entre níveis basais de homocisteína e incidência de AVE, ajustada para os demais fatores de risco. Os níveis totais de homocisteína mais elevados parecem ser risco independente para a ocorrência de AVE em pessoas idosas94. Homozigose para a variante termolábil imperfeita da redutase metileno-tetraidrofolato, polimorfismo genético comum que leva à hiper-homocisteinemia, tem sido ligado a AVE ou outras doenças vasculares95. Em conclusão, o papel causal para níveis elevados de homocisteína na doença vascular, incluindo AVE, irá depender de dados de ensaios randomizados para a redução de níveis de homocisteína. Dada a alta prevalência da hiperhomocisteinemia, em populações aparentemente bem nutridas, e a tendência das concentrações de homocisteína elevarem-se com a idade, efeitos modestos da homocisteína no AVE poderão ter profundas implicações de saúde pública. Impacto da intervenção sobre fatores de risco A mortalidade devida ao AVE vem caindo na maioria dos países industrializados, nos últimos 20 a 30 anos96. Embora exista um universo de estudos sobre fatores de risco para AVE, ainda se sabe pouco sobre como e em que extensão as modificações nos principais fatores de risco – pressão arterial, concentração sérica de colesterol e fumo – podem explicar essa queda. Altos níveis pressóricos são os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento de AVE97,98. Ensaios randomizados de tratamentos para hipertensão mostraram que a queda de 5 mmHg a 6 mmHg da pressão diastólica média está relacionada com redução de 35% a 40% na mortalidade do AVE99,100. Homens e mulheres fumantes apresentam excesso de risco de AVE, que é crescente com o número de cigarros fumados27. Baixa concentração sérica de colesterol é um risco para hemorragia cerebral, mas não para hemorragia subaracnóide101,102, por outro lado, altos níveis de colesterol predizem infarto cerebral102-104. A existência de um efeito divergente em relação aos subtipos de AVE poderia explicar porque uma mesma concentração sérica de colesterol total não parece ser preditor para todos os AVEs97,98. As modificações nos fatores de risco explicaram 71% da diminuição observada na mortalidade do AVE nos homens e 54% nas mulheres, segundo estudo finlandês105. Em torno da metade dessa diminuição foi associada com a queda da pressão diastólica. Após correção para o viés de diluição sobre a pressão diastólica, pois as estimativas foram baseadas em uma única medida, a amplitude da queda observada de AVE foi de 86% nos homens e 84% nas mulheres100. O aumento do hábito de fumar ocorreu na grande maioria nos grupos etários mais jovens e em mulheres, o que pode ainda não ter afetado a mortalidade por AVE. Os resultados dos estudos de intervenção sobre pressão arterial sugerem que os benefícios do tratamento para baixar a pressão sobre a mortalidade do AVE ocorrem rapidamente e que o mesmo é visto dois anos após a interrupção do hábito de fumar99,106. Entre os homens, pressão arterial, concentração de colesterol e fumo contribuem para a queda observada na mortalidade do AVE em 52%, 16% e 13%, respectivamente, explicando 71% da redução da mortalidade por AVE. Embora o colesterol sérico não seja um preditor potente de AVE107, é o segundo risco em importância para explicar a queda na mortalidade de AVE nos homens. A maioria dos AVEs observados que ocorreram nos homens de meia-idade foram infartos cerebrais. Nas mulheres, o colesterol não predisse mortalidade por AVE. O tratamento com anti-hipertensivos em larga escala poderia explicar apenas parte da diminuição no valor médio de pressão arterial, já que a distribuição total de pressão foi desviada para valores mais baixos. A queda abrupta na mortalidade do AVE, observada nos anos 70, abrandou-se durante o início dos 80 nos Estados Unidos. Nesse período, o tratamento da hipertensão foi menos efetivo108 e a mudança nos níveis de pressão arterial, fumo e colesterol sérico foram, então, pequenos. De 1987 a 1992, os níveis desses fatores de risco diminuíram mais rapidamente, exceto para o fumo entre as mulheres. A diminuição da mortalidade do AVE ajustou-se às alterações de prevalência desses fatores de risco. Um aspecto extremamente importante levantado pelos estudos que avaliam o impacto da intervenção sobre fatores de risco é que não se pode garantir que a tendência de diminuição da mortalidade do AVE irá continuar indefinidamente. A queda apenas continuará se as medidas preventivas direcionadas para os fatores de risco primários, principalmente pressão arterial, forem efetivos105. A prevenção do AVE é uma obrigação que desafia todos os envolvidos com cuidados de saúde. Sua incidência está diminuindo dramaticamente nos 379 Chaves MLF Rev Bras Hipertens vol 7(4): outubro/dezembro de 2000 países desenvolvidos o que coincide com a emergência das estratégias de prevenção. Pode-se dizer que a hipertensão, o fumo, o diabetes e a dislipidemia são as bandeiras dos “Quatro Cavaleiros do Apocalipse” do acidente vascular encefálico109 e todos são responsáveis por arteriosclerose cerebral. Eventos isquêmicos transitórios são poderosos preditores Referências 1. Aring CD, Merrit HH. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis. Arch Intern Med 56: 435-54, 1935. 2. Wolf PA, Kannel WB, McNamara PM. 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Anormalidades de coagulação e homocisteína se somam à probabilidade de AVE precoce, mas são fatores de risco potencialmente manejáveis113. Abstract Stroke: definition and risk factors Blood pressure and smoking are independent risk factors for stroke for both genders. The association between blood pressure and stroke is not linear, and systolic blood pressure was a stronger predictor than diastolic blood pressure. The relative risk for stroke is around 4 for male patients with diabetes 6 for women. Incidence rates of first ever stroke adjusted for age and sex are twice as high in blacks than in whites, despite controlling for social class. High-dosage oral contraceptives carry a higher risk than the low dose formulations, irrespective of the type of progestin, but the absolute risk for stroke for modern oral contraceptives is small. A personal history of migraine is associated with increased risk of ischaemic stroke. The odds ratio for ischaemic stroke among migraineous women who smoke and take oral contraceptives was 34.4. Up to 40% of strokes in migraineous women develop directly from a migraine attack. Managing the risk factors for stroke, as hypertension, tobacco use, and hyperglycemia, reduces the risk of stroke. Changes in risk factors explained 71% of the fall in mortality among men and 54% in women. Continuous emphasis on promotion of healthier lifestyles and effective treatment for hypertension are essential to maintain the fall in deaths attributable to stroke. Keywords: Stroke; Risk factors. Rev Bras Hipertens 4: 372-82, 2000 4. Lhermitte F, Gautier JC, Deroussne C, Guiraud B. Ischemic accidents in the middle cerebral artery territory. A study in 122 cases. Arch Neurol 19: 248-56, 1968. 5. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR et al. The Stroke Data Bank: design, methods and baseline characteristics. Stroke 19: 547-54, 1988. 6. Murray CJL, Lopez AD. 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Homocysteine and Fonte:Arquivo em pdf cardiovascular disease. Ann Rev Med 49: 31-62,1998 
Fonte:Arquivo em pdf que quiser mande mail que mando arquivo

quinta-feira, 8 de novembro de 2012

BIÓPSIA RENAL | Indicações, precauções e riscos.

Saiba como é feita a biópsia renal e quais sua complicações. A biópsia renal é um procedimento onde um pequeno fragmento do rim, de aproximadamente 1 a 2 cm de comprimento com largura de um grão arroz, é obtido.
Como este fragmento em mãos, pode-se avaliar microscopicamente o comprometimento das estruturas dos rins e estabelecer diagnósticos, prognósticos e indicações para iniciar ou não tratamentos.

Como é feita a biópsia renal?






A biópsia renal é feita com uma agulha própria para o procedimento, exemplificada na foto abaixo.
O procedimento é normalmente realizado com o paciente deitado de barriga para baixo.
Com um aparelho de ultrassonografia localiza-se o rim e define-se o ponto que será biopsiado.
A biópsia renal é chamada de percutânea por ser feita através da introdução da agulha pela pele até se chegar ao rim. Após limpeza da pele e anestesia local, entra-se com a agulha na região lombar, logo abaixo da última costela, geralmente auxiliado pelo ultra-som.
A agulha tem um mecanismo automático que, ao ser acionado pelo médico, retira um pequeno fragmento do tecido renal. O processo é feito 2 vezes para que se tenha 2 amostras.
O procedimento quando bem feito é praticamente indolor e dura cerca de 20 a 30 minutos.
Após cessado o efeito do anestésico, pode haver uma pequena dor ou desconforto no local da punção nos primeiros dias.
A biópsia só deve ser feita em ambiente hospitalar. Após o procedimento, o paciente deve ficar internado para permanecer pelo menos 12 horas em repouso absoluto, devido ao risco de sangramento. Quais são as complicações da biópsia renal? Basicamente a única complicação importante da biópsia renal é o sangramento. O rim é um órgão bastante vascularizado e é praticamente impossível não se acertar um vaso pequeno durante a punção com a agulha de biópsia. Como a biópsia é feita de modo percutâneo, não temos como comprimir a região sangrante e a única opção é esperar que o próprio sistema de coagulação do organismo interrompa a perda de sangue. Todos os pacientes sangram. Alguns em maior, outros em menor quantidade. - Até 80% dos pacientes apresentam hematúria (sinais de sangue na urina) nas análises de urina após a biópsia. - 15% apresentam hematúria visível a olho nu. - Em 3-5 % dos casos o sangramento pode ser tão grande que uma transfusão de sangue é necessária. - Em 0,5% dos procedimentos, o paciente precisa ir à cirurgia para controlar a hemorragia. - Em 0,3% é necessário retirar o rim para estacar o sangramento. - Em 0,02% dos casos o paciente vai a óbito por complicações da biópsia renal. Esses números são minimizados se a biópsia for bem indicada e o médico tiver experiência no procedimento. Porém, como qualquer procedimento médico invasivo, por mais que se faça tudo corretamente, existem sempre riscos inerentes ao próprio ato. O que deve ser feito antes da biópsia renal? Antes da biópsia, o paciente deve ter pelo menos uma ultrassonografia renal, para se descartar a presença de tumores ou cistos que possam ser acidentalmente atingidos pela agulha. O aspecto do rim também deve ser levado em conta, uma vez que, por serem compostos basicamente de fibrose (cicatriz), rins atrofiados não fornecem informações na biópsia. Nestes casos, o risco do procedimento supera os seus benefícios. O ultra-som também é importante para se identificar casos de rim único, que é uma contra-indicação a biópsia renal percutânea. Em rins únicos, a biópsia renal é feita em um procedimento cirúrgico, com visualização direta do rim. É chamada de biópsia à céu aberto. Análises de sangue, principalmente com avaliação da coagulação são importantes para se diminuir a incidência de hemorragias (leia: CHECK-UP / EXAMES DE SANGUE). Análises de urina podem ser solicitadas para se avaliar a presença de infecção urinária, também uma contra-indicação a biópsia (leia: PIELONEFRITE ( INFECÇÃO DOS RINS )). Uma história clínica deve ser colhida, focando principalmente fatores que possam favorecer sangramentos, entre eles, o uso de anticoagulantes como Heparina e Varfarina (leia: INTERAÇÕES COM A VARFARINA (MAREVAN, VARFINE)), ou antiagregantes plaquetários como aspirina, ticlopidina e clopidogrel. Anti-inflamatórios também interferem na cascata de coagulação e podem facilitar complicações. Essas drogas devem ser suspensas pelo menos 1 semana antes da biópsia. Contra-indicações à biópsia renal percutânea - Rins atrofiados ao ultra-som - Rim único - Rins policísticos (leia: RINS POLICÍSTICOS / RINS POLIQUÍSTICOS) - Alterações da coagulação nas análises de sangue - Uso de drogas que influenciam na coagulação - Hipertensão não controlada (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ) - Infecção urinária ativa - Lesões de pele no sítio da biópsia - Hidronefrose (vias urinárias obstruídas) - Paciente não cooperativo Para que serve a biópsia renal? A biópsia renal é normalmente solicitada naqueles caso de doenças dos rins que não conseguem ser elucidados apenas pela avaliação clínica e laboratorial. A análise do fragmento pelo microscopia é uma ferramenta poderosa que estabelece o diagnóstico definitivo na maioria dos casos. As principais indicações são para a biópsia renal renal são: - Síndrome nefrótica ou proteinúrias maiores que 1-2 gramas por dia (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA) - Suspeita de glomerulonefrites ( leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?) - Insuficiência renal aguda de causa indeterminada (leia: ENTENDA A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA) - Alterações da creatinina sem causa evidente, principalmente se acompanhada de hematúria e/ou proteinúria (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?) - Sinais de acometimento renal pelo Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)) Hematúrias isoladas sem hipertensão, alteração da creatinina ou proteinúria não precisam ser biopsiadas uma vez que apresentam bom prognóstico e não há tratamento específico para esses casos. Hematúrias maciças sem evidencias de origem glomerular, normalmente não vêm dos rins, e sim, de outros pontos da vias urinárias. Portanto, não há motivos para a biópsia renal nestes casos (leia: HEMATÚRIA ( URINA COM SANGUE )). Proteinúrias pequenas, menores que 1g por dia, sem outros sinais e sintomas, também não precisam se biopsiadas por também não apresentarem indicação de tratamento específico. Não se biopsia o rim quando a causa da lesão renal é óbvia como no diabetes de longa data, por exemplo (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS) É importante salientar que a biópsia é apenas uma minúscula amostra do tecido renal. Às vezes, por azar, esse pequeno fragmento é de uma região do parênquima renal que não apresenta sinais de doença, impedindo que se faça o diagnóstico do caso. Em caos com esse, é preciso repetir a biópsia renal na tentativa de se apanhar uma região que esteja acometida. Biópsia renal dá diagnóstico de câncer do rim? Não, a biópsia renal não tem esse propósito. Se o paciente descobriu um tumor renal suspeito em algum exame de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, o ideal é retirar o tumor cirurgicamente para que ele possa ser avaliado por um patologista. Leia o texto original no site MD.Saúde: BIÓPSIA RENAL | Indicações, precauções e riscos.
Fonte:http://www.mdsaude.com/2009/10/biopsia-renal.html#ixzz2BckmyfTI

REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS

Saiba quais são os remédios que podem lesionar os rins e são contraindicados para quem tem doença renal Os rins são os principais responsáveis pela filtração e eliminação de substâncias tóxicas do sangue. Porém, mesmo o rim pode sofrer efeitos adversos de algumas destas substâncias.

Vários medicamentos usados frequentemente na prática médica podem causar lesão nos rins se forem usados de modo inapropriado.
Damos o nome de drogas nefrotóxicas todas aquelas que apresentam potencial risco de causar lesão nos rins. Além da lesão direta de certas substâncias nos rins, existe também um grupo de drogas que são seguras em pessoas sadias, mas se tornam perigosas em pacientes que já apresentam doença prévia nos rins, fazendo com que haja piora da doença renal.

Várias destas drogas são extremamente comuns e muitas vezes vendidas sem prescrição médica. Vou falar um pouquinho das principais drogas nefrotóxicas.
ATENÇÃO: esse texto não tem como objetivo assustar ninguém, nem fazer propaganda contra medicamentos. O objetivo é mostrar como a auto-medicação pode ser perigosa e trazer prejuízos que as pessoas nem imaginam que possam acontecer. ~
1.) ANTI-INFLAMATÓRIOS (leia também: ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS) O grande vilão dos rins são os anti-inflamatórios não esteróides (AINES). O principal efeito é a redução da filtração renal, ou seja, da capacidade dos rins em filtrar o sangue. Pessoas sadias toleram essa alteração sem maiores complicações. O problema ocorre naqueles que tem insuficiência renal (principalmente em fases avançadas), e portanto, já apresentam a filtração renal diminuída de base. Esse grupo apresenta grande risco de falência renal aguda e, muitas vezes, necessitam de hemodiálise de urgência. O risco cresce a partir do 3º dia de uso.
O anti-inflamatório é, portanto, uma droga contra-indicada em pacientes com insuficiência renal. Outra lesão relacionada aos anti-inflamatórios é a nefrite intersticial, uma espécie de reação alérgica localizada no rim.
A nefrite intersticial pode ser causada por várias drogas além dos anti-inflamatórios e se apresenta principalmente como uma insuficiência renal aguda, com rápida elevação da creatinina (VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?). No caso da nefrite intersticial dos anti-inflamatórios ela apresenta uma característica especial que é a presença concomitante de proteinúria e síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA). É bom deixar claro que a nefrite intersticial não é uma reação comum, principalmente se levarmos em conta a quantidade de pessoas que tomam anti-inflamatórios no mundo. Um terceiro tipo de lesão, mais incomum ainda, é o induzido por uso crônico de anti-inflamatórios, mesmo em pessoas normais. Parece que para pessoas com rins normais desenvolverem lesão renal pelo uso prolongado de AINES , são necessários no mínimo 5000 comprimidos ao longo da vida. Isso equivale a 7 anos de anti-inflamatórios diários em um regime de 12/12 horas.

O AAS (aspirina) também é um anti-inflamatório e deve ser usado com cautela em pacientes com doenças renais. Para mais detalhes, leia: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais

2.) ANTIBIÓTICOS Os antibióticos também são causa de nefrite intersticial. Diferentemente da nefrite pelos anti-inflamatórios, no caso dos antibióticos a proteinúria é pequena, mas outros sintomas como febre e manchas vermelhas pelo corpo associado a insuficiência renal aguda, ocorrem com maior frequência. Vários antibióticos podem causar nefrite intersticial, principalmente as penicilinas, rifampicina, ciprofloxacino e trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim®)

Alguns antibióticos são nefrotóxicos por natureza e devem ser evitados em doente renais crônicos. São eles: - Aminoglicosídeos: Gentamicina, Amicacina, Estreptomicina, Tobramicina e Neomicina - Anfotericina B - Pentamidina Leia mais sobre antibióticos em: ANTIBIÓTICOS | Tipos, resistência e indicações 3.) ANALGÉSICOS A lesão renal renal pelo uso prolongado de analgésicos era muito comum até a década de 80, e caiu vertiginosamente após a retirada da Fenacetina do mercado.
Hoje as lesões relacionadas aos analgésicos são causados pelo uso diário e prolongado do Paracetamol (acetaminofeno), principalmente se associado ao ácido acetilsalicílico (AAS). Também são lesões raras, mas que existem. A Dipirona é muito pouco usada na Europa e nos EUA, por isso existem poucos estudos sobre seu toxicidade renal.

4.) CONTRASTE DE EXAME RADIOLÓGICO Doentes com insuficiência renal devem evitar contrastes radiológicos sempre que possível. Se o exame for imprescindível, deve-se realizar uma preparação do paciente para minimizar os efeitos. Os principais exames que usam contrastes nefrotóxicos são: - Tomografia computadorizada - Cateterismo cardíaco - Urografia excretora - Angiografia - Ressonância magnética (perigoso apenas em insuficiência renal avançada)

5.) OUTRAS DROGAS - LÍTIO: usada principalmente no distúrbio bipolar ( antigo distúrbio maníaco-depressivo) - ACICLOVIR: antiviral - INDINAVIR: anti-retroviral usado na SIDA (AIDS) - CICLOSPORINA: imunossupressor usado em transplantes e doenças auto-imunes - TACROLIMUS: igual ciclosporina - CICLOFOSFAMIDA: imunossupressor usado em doenças auto-imunes e algumas neoplasias Existem cada vez mais relatos sobre casos de lesão renal induzidas pelas chamadas ervas chinesas tradicionais. Já são mais de 150 casos de pessoas que usavam essas ervas para emagrecer e desenvolveram insuficiência renal aguda com necessidade de hemodiálise. Poucos são os procedimentos médicos isentos de riscos. A automedicação é perigosa e é importante conhecer os principais efeitos colaterais para poder detectá-los precocemente. Não é a toa que grande maioria dos médico passa por uma formação de pelo menos 10 anos. Leia o texto original no site MD.Saúde: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS
Fonte:http://www.mdsaude.com/2008/12/remdios-que-podem-fazer-mal-aos-rins.html#ixzz2BchpFuKD

terça-feira, 30 de outubro de 2012

Sugestão de Natal 2012

Olá a todos deixo-vos aqui estas lindas peças.
Como sugestão de Natal.
Espero que gostem


terça-feira, 2 de outubro de 2012

Bolo de arroz com coco

Este receita é uma adaptação do bolo de arroz que eu encontrei no blog da Isabel. Como não tenho um copo misturador potente nunca consegui transformar o arroz em puré, assim acabei por fazer uma série de alterações. Os meus pais chama-lhe bolo de arroz doce, embora para isso fosse necessário juntar uma casquinha de limão e um pouco de canela. O que posso dizer é que nesta versão fica muito agradável. Claro que a minha mãe, que continua a ser uma gulosa, disse-me logo que era um bolo para doentes, mas foi comendo lasquinha atrás de lasquinha ...

Nesta versão utilizei:

- 1 1/2 chávenas de chá de arroz cru
- 1 chávena de chá de leite magro
- 1/2 chávena de farinha de arroz integral
- 2 colheres de chá de fermento
- 2/3 de chávena de chá de açúcar
- 3 ovos
- 1 chávena de chá de coco ralado
- 1 colher de sopa de essência de baunilha

Comecei por cozer o arroz em bastante água durante 20 minutos. Depois deixei a escorrer e a arrefecer num passador. A seguir iniciei a preparação do bolo, misturando todos os ingredientes. Coloquei numa forma de silicone lisa, que tem dado "boas provas", e levei ao forno aproximadamente 50 minutos

Fonte:.http://nossascozinhas.blogspot.pt/2010/11/bolo-de-arroz-com-coco.html


Bolo de Maça

1 chávena de chá de açúcar
3 ovos inteiros
1 chávena de chá de farinha de trigo
1 colher (de sopa) de fermento
Meia chávena de de margarina derretida
2 maçãs sem casca, cortadas em fatias
Açúcar e canela para polvilhar

Misture bem o açúcar com os ovos inteiros.
Junte a farinha de trigo (peneire antes de acrescentar) e o fermento.
Junte a margarina derretida e misture bem.

Untar uma forma com margarina ou spray Espiga e polvilhe por cima com açúcar.
Cubra todo o fundo da forma com as maçãs fatiadas e deite a massa sobre as maçãs.

Leve ao forno em temperatura média por uns 20 minutos.
Espete com um palito. Se ele sair seco está na hora de desligar, se não, deixe mais um pouco e vá testando.

Desenforme o bolo, ainda quente.
Misture umas duas colheres de sopa de açúcar com um pouco de canela em pó e espalhe sobre o bolo.

http://asminhas1001ideias.blogspot.pt/2011/05/bolo-de-maca.html